วันพฤหัสบดีที่ 22 เมษายน พ.ศ. 2553
ทราย
ทราย เป็นตัวอย่างหนึ่งของวัสดุจำพวก สสารแบบเม็ด (granular matter) ตามธรรมชาติแล้ว ทรายเกิดจากหินที่ถูกย่อยเป็นเม็ดละเอียด ซึ่งหมายถึงทรายทั่วๆไปที่เราพบเห็นตามชายหาด แต่อีกความหมายหนึ่งในแง่วิทยาศาสตร์ (โดยเฉพาะทางธรณีวิทยา) แล้ว หมายถึงชื่อขนาดของอนุภาคขนาดเม็ด "ทราย" ที่มีขนาดอนุภาคหรือเม็ดตะกอนระหว่าง 0.0625 ถึง 2 มิลลิเมตร อนุภาคหนึ่งๆ ของทรายนั้น เรียกว่า "เม็ดทราย" ขนาดของอนุภาคที่เล็กถัดลงไป เรียกว่า ทรายแป้ง (silt) เป็นอนุภาคที่มีขนาดเล็กกว่า 0.0625 มิลลิเมตร จนถึง 0.004 มิลลิเมตร ส่วนขนาดของอนุภาคที่ใหญ่กว่าขนาดอนุภาคของทราย เรียกว่า กรวด (gravel) อนุภาคมีขนาดใหญ่กว่า 2 ถึง 64 มิลลิเมตร (ท่านสามารถศึกษาการแบ่งขนาดของอนุภาคทางธรณีวิทยาได้จาก grain size) เมื่อใช้นิ้วถูเบาๆ ขนาดอนุภาคทรายนั้นจะให้ความรู้สึกสาก ส่วนอนุภาคทรายแป้งนั้นจะรู้สึกเหมือนนิ้วถูผงแป้ง แต่จะรู้สึกสากๆเพียงเล็กน้อย) รักทรายจากนนท์
วันอังคารที่ 20 เมษายน พ.ศ. 2553
แมงมุม
แมงมุม เป็นสัตวนักล่ากินอาหารจำพวก เพลี้ยอ่อน ตัวหนอน ผีเสื้อ แมลงวัน เป็นตัน โดยการชักใยเป็นข่ายดักจับสัตว์ที่เป็นเหยื่อ แมงมุมอยู่ในประเภท สัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง แมงมุมไม่จัดเป็นพวกแมลง เพราะ แมงมุมมี 8 ขา พวกแมลงจะมี 6 ขา มีปีก และมีลำตัวเป็นออกเป็น 3 ส่วน คือ ส่วนหัว อก และท้อง แต่แมงมุมจะมีช่วงลำตัวแบ่งออกเป็น 2 ส่วน คือ ส่วนหน้า ที่ประกอบไปด้วยส่วนหัวและอกที่เชื่อมติดกัน และส่วนหลัง คือ ส่วนท้อง และแมงมุมไม่มีปีก
แมลงสาบ
แมลงสาบ คือแมลงชนิดหนึ่ง โดยชื่อภาษาอังกฤษนั้นมีที่มาจากภาษาละติน ส่วนชื่อไทยนั้นคำว่าสาบ หมายถึง กลิ่นเหม็นสาบ เหม็นอับนั่นเอง แมลงสาบนั้น โดยทั่วไปที่รู้จักกันดีจะเป็นสายพันธุ์ Periplaneta americana ซึ่งสายพันธุ์นี้มีลำตัวยาวประมาณ 3 เซนติเมตร แมลงสาบอยู่ในวงศ์ Blattidae ส่วนแมลงสาบไทยหรือแมลงสาบในสายพันธุ์เอเชียจะอยู่ในวงศ์ Blattella asahinai ซึ่งมีความยาวลำตัวประมาณ 2 เซนติเมตรขึ้นไป
ความ เป็นมาและวิวัฒนาการของแมลงสาบ
วิวัฒนาการของแมลงสาบ จากการศึกษาซากฟอสซิลของแมลงสาบ บ่งชี้ได้ว่า แมลงสาบได้ถือกำเนิดมาบนโลกนี้ยาวนานกว่ามนุษย์หลายเท่า เพราะมันได้เกิดมาตั้งแต่ยุคโบราณ (Carboniferous) 354 - 295 ล้านปีมาแล้ว ความแตกต่างของแมลงสาบโบราณกับแมลงสาบในปัจจุบัน คือช่องออกไข่ที่ปลายช่องท้องของมัน และมีการค้นพบฟอสซิลแมลงสาบที่เป็นยุคปัจจุบันคือมีรังไข่เหมือนกับปัจจุบัน ในยุคที่ไดโนเสาร์สูญพันธุ์จากโลกไปแล้ว หรือที่เรียกว่ายุค Mesozoic แมลงสาบสามารถปรับตัวได้กับทุกสภาพแวดล้อม เนื่องจากการที่แมลงสาบกินทุกอย่างเป็นอาหาร บางสายพันธุ์สามารถกินไม้ได้ด้วย แมลงสาบจะปรากฏตัวให้เห็นอยู่ในประเทศที่เป็นเขตเมืองร้อน แมลงสาบในประเทศไทยจะอาศัยอยู่ตามบ้านเรือน แหล่งของเสีย ขยะแมลงสาบที่อาศัยอยู่ตามฟาร์ม เช่น โรงผสมอาหารสัตว์ ปัจจุบันมีวิธีกำจัดแมลงสาบโดยชีววิธี ด้วยแมลงที่เป็นศัตรู[1] เพื่อลดการใช้สารเคมีกำจัดแมลง
แมลงวัน
แมลงวัน เป็น แมลง ใน อันดับ Diptera (di = สอง, และ ptera = ปีก) บน อกปล้องทีสอง และ ตุ่มปีกหนึ่งคู่ ซึ่งลดรูปจากปีกหลัง บนอกปล้องที่สาม แมลงวันบางชนิดไม่มีปีก โดยเฉพาะใน superfamily Hippoboscoidea
อันดับ Diptera เป็นอันดับที่มีขนาดใหญ่ ประกอบด้วย ประมาณ 240,000 ชนิด ของ ยุง, บั่ว, ริ้น และแมลงวันอื่นๆ แต่มีเพียงครึ่ง(ประมาณ 120,000 ชนิด)ที่ได้รับการจำแนกแล้ว [1] เป็นอันดับหลักๆที่มีความสำคัญต่อระบบนิเวศและมนุษย์ (ทางการแพทย์และทางเศรษฐกิจ) ยุงในวงศ์ Culicidaeมีความสำคัญมากโดยเป็นพาหะนำโรค มาลาเรีย, ไข้เลือดออก, ไวรัส West Nile, ไข้เหลือง , encephalitis
แมลงวัน (Fly) เป็นแมลงที่อาศัยอยู่กับชุมชนมนุษย์ชนิดหนึ่ง ส่วมมากคนจะรู้จักบางชนิด เช่น แมลงวันบ้าน และแมลงวันหัวเขียว มักจะกินอาหารที่เป็นเนื้อสัตว์และเศษอาหาร ตามกองขยะ และชอบหากินเวลากลางวัน ไม่ชอบแสงแดดจัด รัศมีการหากินอยู่ในวงประมาณ 3 กิโลเมตร
การ สืบพันธุ์และการเจริญเติบโต
Mating anthomyiid flies
แมลงวันออกลูกเป็นไข่ และฟักเป็นหนอนแมลงวัน และระยะดักแด้ จนกลายเป็นตัวเต็มวัย วงจรชีวิตของแมลงวันตั้งแต่ไข่จนเป็นตัวเต็มวัยกินเวลาประมาณ 8-10 วัน [2]
เมื่อแมลงวันผสมพันธุ์กัน ตัวผู้จะเริ่มขึ้นขี่ตัวเมีย หันหน้าไปทางเดียวกัน แต่จะหมุนหันหน้าไปทางตรงกันข้ามในเวลาต่อมา แมลงวันมีความสามารถในการสืบพันธุ์มากกว่าแมลงอื่นๆ และใช้เวลาสั้นกว่าด้วย จึงเป็นสาเหตุให้แมลงวันมีประชากรจำนวนมากref name=IIBD/>
ตัวเมียจะวางไข่ใกล้ๆแหล่งอาหารเท่าที่เป็นไปได้ การเจริญเติบโตเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ตัวหนอนจะกินอาหารมากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ในระยะเวลาสั้นๆ ก่อนที่เจริญเติบโตไปเป็นตัวเต็มวัย ในบางครั้งไข่จะฟักทันทีหลังจากถูกวางไข่ แมลงวันบางชนิดตัวหนอนฟักภายในตัวแม่ ovoviviparous[3]
ตัวหนอนแมลงวัน หรือเรียกว่า maggot ไม่มีขาจริง ระหว่างอกและท้องมีการแบ่งส่วนพื้นที่ เพียงเล็กน้อย หลายชนิดแม้แต่หัวก็ไม่สามารถแบ่งส่วนพื้นที่ได้ชัดจากส่วนอื่น บางชนิดมีขาเทียมเล็กๆที่ปล้องตัว ตาและหนวดลดรูป หรือไม่มี และท้องไม่มีรยางค์ เช่น cerci. ลักษณะดังกล่าวเป็นการปรับตัวต่อสภาพแวดล้อมที่มีอาหารเป็นจำนวนมาก เช่นในอินทรีย์วัตถุเน่าหรือเป็นปรสิตภายใน.[3]
ดักแด้มีหลายรูปแบบ บางครั้งเข้าดักแด้ในปลอกไหม หลักจากออกจากดักแด้ ตัวเต็มวัยมีอายุประมาณ 2-3 วัน หน้าที่หลักเพื่อสืบพันธุ์และหาแหล่งอาหารใหม่
ยุง รำคาญ
ยุง รำคาญ
ยุงรำคาญมีหลายชนิดที่ไม่ใช่ก่อความรำคาญเพียงอย่างเดียว แต่เป็นพาหะที่สำคัญของทั้งไวรัสไข้สมองอักเสบและโรคเท้าช้าง ลูกน้ำยุงรำคาญมักอาศัยอยู่ในน้ำไม่ว่าจะเป็นน้ำนิ่งหรือน้ำไหล ที่ค่อนข้างสกปรกที่มีไนโตรเจนสูงหรือมีการหมักเน่าของพืช
ยุงรำคาญ ที่พบบ่อยในเขตเมือง ได้แก่ Culex quinquefasciatus เป็นยุงสีน้ำตาลอ่อน เพาะพันธุ์ในน้ำเสีย ตามร่องระบายน้ำ คูและหลุมบ่อต่าง ๆ ยุงรำคาญพบบ่อยในชนบท ได้แก่ Cx. tritaeniorhynchus และ Cx. vishnu เนื่องจากมีท้องนาเป็นแหล่งเพาะพันธุ์หลัก โดยเฉพาะช่วงที่ไถนา และบริเวณหญ้าแฉะรกร้าง จึงมีมากในฤดุฝน ยุงชนิดนี้ชอบกัดสัตว์ พวกวัว ควายและหมูมากกว่าคน ยุงที่ก่อความรำคาญอีกสกุลหนึ่งที่มักกัดในเวลาพลบค่ำ มีขนาดใหญ่บินช้าๆ และกัดเจ็บ คือ ยุง Armigeres ไม่มีชื่อภาษาไทย
ยุงลาย
ยุงลาย
ยุงลายที่พบตามบ้านเรือนหรือชนบท (Aedes aegypti และ Aedes albopictus) เป็นพาหะสำคัญของโรคไข้เลือดออก ส่วนยุงลายป่าเป็นพาหะโรคเท้าช้าง
ยุงลายชนิด Ae. aegypti หรือ ยุงลายบ้าน พบบ่อยเป็นประจำในเขตเมือง มีขนาดค่อนข้างเล็ก บินได้ว่องไว บน scutum มีลายสีขาวรูปเคียว 2 อันอยู่ด้านข้าง มีขาลายชัดเจน ยุงชนิดนี้เพาะพันธุ์ในภาชนะที่มีน้ำขังทุกขนาดทั้งในและนอกบ้าน ชอบกัดกินเลือดคนมากกว่ากินเลือดสัตว์ มักหากินเวลากลางวันช่วงสายและบ่าย ยุงลายชอบเข้ากัดคนทางด้านมืดหรือที่มีเงาโดยเฉพาะบริเวณขาและแขน ขณะที่กัดมักไม่ค่อยรู้สึกเจ็บ คนถูกกัดจึงไม่รู้สึกตัว ยุง Ae. aegypti กัดทั้งในบ้านและนอกบ้าน และเกาะพักตามมุมมืดในห้อง โอ่ง ไห หรือตามพุ่มไม้ที่เย็นชื้น
ยุงลายอีกชนิดหนึ่ง คือ Ae. albopictus หรือยุงลายสวน พบได้ทั่วไปในเขตชานเมือง ชนบทและในป่า มีลวดลายที่ scutum แตกต่างจาก Ae. aegypti คือมีแถบยาวสีขาวพาดผ่านตรงกลางไปตามความยาวของลำตัว เพาะพันธุ์ในภาชนะที่มีน้ำขัง กระบอกไม้ โพรงไม้ กะลามะพร้าว ใบไม้ ฯลฯ ยุงชนิดนี้มีอุปนิสัยคล้าย ๆ กับ Ae. aegypti แต่มีความว่องไวน้อยกว่า
แบคทีเรีย
แบคทีเรีย หรือ บัคเตรี เป็นประเภทของสิ่งมีชีวิตประเภทใหญ่ประเภทหนึ่ง มีขนาดเล็ก มองด้วยตาเปล่าไม่เห็น ส่วนใหญ่มีเซลล์เดียว และมีโครงสร้างเซลล์ที่ไม่ซับซ้อนมาก และโดยทั่วไปแบคทีเรียแบ่งได้หลายรูปแบบ
* แบ่งตามรูปร่าง แบ่งได้หลายแบบทั้งกลม (cocci) ,แบบท่อน (bacilli,rod) ,แบบเกลียว (spiral) ซึ่งแต่ละแบบก็จะมีการจัดเรียงเซลล์ต่างกัน
* แบ่งตามการย้อมติดสีแกรม (Gram's strand) มีได้สองลักษณะคือพวกที่ติดสีแกรมบวก (Gram positive) และที่ติดสีแกรมลบ (Gram negative) แต่บางชนิดสามารถติดสีทั้งสองเรียกว่า Gram variable ซึ่งเกี่ยวข้องกับผนังเซลล์ของแบคทีเรีย
* แบ่งตามความต้องการใช้อ๊อกซิเจน ซึ่งมีหลายแบบคือ aerobic bacteria, anaerobic bacteria, facultativeaerobic bacteria, microaerofilic bacteria เป็นต้น
* แบ่งกลุ่มแบคทีเรียตามแหล่งอาหารและพลังงานได้เป็น
o ออโตโทรป (autothroph) แหล่งคาร์บอนสำหรับสร้างสารอินทรีย์มาจาก CO2 ได้แก่แบคทีเรียที่สังเคราะห์ด้วยแสงได้
o เฮเทอโรโทรป (heterothroph) แหล่งคาร์บอนมาจากการย่อยสลายสารอินทรีย์ ได้แก่แบคทีเรียที่ดูดซับสารอาหารเป็นแหล่งพลังงานทั่วไป
o โฟโตโทรป (photothroph) ได้พลังงานเริ่มต้นจากแสง
o คีโมโทรป (chemothroph) ได้พลังงานเริ่มต้นจากสารเคมี
แบคทีเรียบางชนิดอยู่รอดในสภาพที่เลวร้ายหรือไม่เหมาะสมต่อการเจริญได้ โดยการสร้างเอ็นโดสปอร์ (endospore) เมื่อสภาวะแวดล้อมเหมาะสม เอ็นโดสปอร์จะดูดซับน้ำและเจริญเป็นแบคทีเรียใหม่ เอ็นโดสปอร์ทำลายยาก บางชนิดอยู่ได้ถึง 100 ปี
โรคชิคุนกุน ยา
ชิคุนกุนยาไวรัส (ญี่ปุ่น: チクングンヤ熱; อังกฤษ: Chikungunya virus; CHIKV) เป็นเชื้อไวรัสที่มีแมลงเป็นพาหะนำโรค เป็นไวรัสในจีนัส Alphavirus ซึ่งติดต่อมาสู่มนุษย์ทางยุงลาย (Aedes) [1] การระบาดของ CHIKV ทำให้เกิดการพิการอย่างรุนแรงและทำให้เกิดความเจ็บป่วยและกลุ่มอาการคล้ายโรคไข้เลือดออก (dengue fever) โดยผู้ป่วยจะมีอาการไข้ (acute febrile phase) 2-5 วัน ตามด้วยอาการปวดข้อของแขนและขาเป็นระยะเวลานาน เป็นเวลาหลายอาทิตย์หรือเป็นเดือนๆ (prolonged arthralgic disease) [2][3]
ต้นกำเนิดของไวรัสชิคุนกุนยามาจากทวีปแอฟริกา โดยพบครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2495 บริเวณตอนใต้ของประเทศแทนซาเนีย ตั้งชื่อตามภาษา "Kimakonde"ซึ่งเป็นภาษาท้องถิ่นของแอฟริกา ที่หมายถึงอาการปวดข้อรุนแรง ส่วนในประเทศไทยโรคชิคุนกุนยาถูกพบครั้งแรกในปี พ.ศ. 2501 โดยนายแพทย์ Prof.W McD Hamnon ได้ทำการแยกเชื้อจากผู้ป่วยในโรงพยาบาลเด็ก กรุงเทพฯ และมีการระบาดขึ้นอีกในปี พ.ศ. 2519 ที่ จ.ปราจีนบุรี, ปี พ.ศ. 2531 ที่ จ.สุรินทร์, ปี พ.ศ. 2534 ที่ จ.ขอนแก่น , ปี พ.ศ. 2536 ที่ จ.เลย และพะเยา, ปี พ.ศ. 2538 ที่ จ.นครศรีธรรมราช และหนองคาย[4]
อาการ และอาการแสดงของโรค
การติดเชื้อไวรัสนี้จะมีระยะฟักตัวของเชื้อ (incubation period) 2-4 วัน ทำให้มีไข้ประมาณ 40 องศาเซลเซียส และมีจุดเลือดออกหรือผื่น แดง (petechial or maculopapular rash) ในบริเวณลำตัวและอาจเกิดในบริเวณแขนและขาด้วย และมีอาการปวดข้อในหลายๆข้อ[5] อาการอื่นๆอาจรวมการปวดหัว (headache) เยื่อตาอักเสบหรือติดเชื้อ (conjunctival infection) และแพ้แสงเล็กน้อย (slight photophobia) โดยปกติไข้จะมีอยู่ประมาณ 2 วัน และหายไข้โดยทันที อาการอื่นๆ เช่น การปวดข้อ, การปวดหัวอย่างรุนแรง, นอนไม่หลับ ฯลฯ จะเป็นอยู่นานกว่าอาการไข้ คือตั้งแต่ 5-7 วัน [5] ทั้งนี้อาการปวดข้อของผู้ป่วยยังขึ้นกับอายุของผู้ป่วยด้วย[6][7]
[แก้] การ วินิจฉัยโรค
มักใช้การวินิจฉัยโดยกระบวนการ RT-PCR การแยกเชื้อไวรัส (virus isolation) และ การทดสอบทางระบบภูมิคุ้มกัน (serological tests)
* การแยกเชื้อไวรัสจะให้ผลที่แม่นยำที่สุด แต่ใช้เวลาถึง 1-2 สัปดาห์ และต้องทำการทดลองในห้องปฏิบัติการระดับ 3 (Biosafety level 3 laboratories) [8] โดยใช้วิธีการเก็บตัวอย่างเลือดผู้ป่วยมาตรวจหาเชื้อ
* RT-PCR โดยใช้ nested primer pairs เพื่อเพิ่มจำนวน (amplify) ยีนจำเพาะของเชื้อไวรัสจากเลือด โดยจะได้ผลการตรวจใน1-2วัน[8]
* การทดสอบทางระบบภูมิคุ้มกัน (Serological diagnosis) ต้องใช้เลือดผู้ป่วยเป็นจำนวนมาก และใช้วิธี ELISAเพื่อตรวจหาระดับแอนติบอดี้-M ต่อเชื้อชิคุนกุนยา (Chikungunya-specific IgM levels) โดยใช้เวลา 2-3 วัน สามารถให้ผลบวกปลอมได้ (false positives) ซึ่งอาจเกิดจากการที่ร่างกายมีแอนติบอดี้ต่อ ไวรัสO'nyong'nyong และ ไวรัสSemliki Forest[8]
[แก้] การ ป้องกันโรค
วิธีในการป้องกันการติดเชื้อที่ดีที่สุดคือการหลีกเลี่ยงการถูกยุงกัดและ การกำจัดลูกน้ำยุงลาย อาจใช้ยากันยุงที่มีสารไล่แมลง เช่น DEET (N,N-Diethyl-meta-toluamide; หรือที่รู้จักในชื่อสูตร N,N'-Diethyl-3-methylbenzamide หรือ NNDB), icaridin (picaridin หรือ KBR3023), PMD (p-menthane-3,8-diol, สารสะกัดจากต้นเลมอนยูคาลิปตัส), หรือ IR3535 เป็นต้น ทั้งนี้สารพวกpyrethroidsซึ่งเป็น ยาฆ่าแมลงก็มีฤทธิ์ในการไล่แมลงได้ด้วย เช่น pyrethroidsแบบระเหิด (ที่ใส่ในขดยากันยุง) ติดมุ้งลวดตามที่อยู่อาศัย ใส่เสื่อผ้าที่มิดชิด เป็นต้น
[แก้] การ รักษา
ทั้งนี้ ยังไม่มีการรักษาหรือวัคซีนสำหรับเชื้อไวรัสชิคุนกุนยาโดยเฉพาะ โดยจากการทดลองในสหรัฐอเมริกาพบว่าเชื้อจะเกิดการต้านทานต่อวัคซีน[9]
ยาคลอโรควิน (Chloroquine) สามารถช่วยควบคุมการเกิดกลุ่มอาการจากการติดเชื้อไวรัสชิคุนกุนยาได้ และช่วยลดการอักเสบในข้อต่างๆด้วย แต่ทั้งนี้ยังอยู่ในขั้นการทดลองใช้กับผู้ป่วยในประเทศต่างๆเท่านั้น (ยังไม่จัดเป็นยาที่รักษาจำเพาะต่อเชื้อนี้) ทั้งนี้มีรายงานว่าไม่ควรใช้ยาแก้ปวด เช่น aspirin, ibuprofen, naproxen และ NSAIDs ชนิดอื่นๆที่ใช้กับอาการปวดและมีไข้ในโรคอื่นๆด้วย
[แก้] การ ทำนายอาการโรค
การหายจากโรคจะขึ้นกับอายุของผู้ป่วย ในผู้ป่วยที่มีอายุน้อยจะหายภายใน 5-15 วัน ผู้ป่วยวัยกลางคนจะหายภายใน 1-2.5 เดือน คือ ยิ่งอายุมากยิ่งหายจากอาการของโรคช้านั่นเอง ซึ่งเป็นแนวโน้มเดียวกับความรุนแรงของอาการของโรคด้วย ซึ่งผู้ที่อายุน้อยและสตรีที่ตั้งครรภ์จะมีความรุนแรงของโรคน้อยกว่า
ตาอักเสบ (Ocular inflammation) แบบ iridocyclitis และอาจเกิดแผลที่เรตินาได้[10]
ขาบวม (Pedal oedema) สามารถพบได้ แต่ยังไม่ทราบความเกี่ยวข้องกับโรคแน่ชัด เพราะโรคไม่ได้มีผลต่อระบบไหลเวียนโลหิต ตับ หรือไตแต่ประการใด
[แก้] ระบาด วิทยา
ไวรัสชิคุนกุนยาเป็น alphavirus คล้ายกับไวรัส O'nyong'nyong[11] ไวรัสRoss River ในออสเตรเลีย และไวรัสที่ทำให้เกิดโรคสมองอักเสบชนิด eastern equine encephalitis และ western equine encephalitis[12]
ยุง Aedes aegypti กำลังกัดผิวมนุษย์
โดยปรกติ เชื้อจะแพร่โดยยุง Aedes aegypti แต่จากการค้นคว้าของ Pasteur Institute ในปารีส กล่าวว่า ไวรัสชิคุนกุนยาสายพันธุ์ที่ระบาดในปี 2005-2006 บริเวณ Reunion Island ได้เกิดการผ่าเหล่าซึ่งทำให้สามารถถ่ายทอดโดยยุงเสือได้ (Aedes albopictus) [13] ผู้เชี่ยวชาญด้านการระบาดของโรคที่มีแมลงเป็นพาหะที่ University of Texas Medical Branch in Galveston Texas ได้ยืนยันในการผ่าเหล่านี้ว่าเกิดจาก point mutationใน ยีนเอนเวโลป (envelope genes) E1[14].[15] การผ่าเหล่านี้ทำให้การระบาดสามารถขยายวงกว้างไปสู่บริเวณที่มียุงเสือด้วย นั่นเอง
ในแอฟริกา เชื้อจะระบาดแบบ sylvatic cycle คือเชื้อจะอาศัยอยู่ในร่างกายของสัตว์พวก primates และถ่ายทอดวนมาสู่คน[12]
วันที่ 28 พฤษภาคม 2552 ในจังหวัดตรังของประเทศไทยซึ่งไวรัสชิคุนกุนยาระบาดมากในภาคใต้โดยเฉพาะใน หมู่ทหาร แพทย์โรงพยาบาลจังหวัดตรังทำคลอดก่อนกำหนดให้แก่นางขวัญฤทัย สุดเมือง อายุ 28 ปี ผู้ติดไวรัสนี้ เนื่องจากเกรงการส่งผ่านเชื้อระหว่างมารดาสู่ทารก อย่างไรก็ดี เมื่อผ่าตัดทำคลอดนำทารกเพศชายออกมาได้โดยปลอดภัยแล้วกลับพบว่าทารกก็ติด ไวรัสนี้ด้วย โดยมีอาการไม่สามารถหายใจเองได้และไม่สามารถดื่มนมได้ แพทย์จึงเฝ้าดูแลอย่างใกล้ชิด โดยสันนิษฐานว่าไวรัสชิคุนกุนยาสามารถส่งผ่านจากแม่สู่ลูกได้ ขณะที่ยังไม่มีการยืนยันจากห้องปฏิบัติการถึงข้อสันนิษฐานนี้[16]
ต้นกำเนิดของไวรัสชิคุนกุนยามาจากทวีปแอฟริกา โดยพบครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2495 บริเวณตอนใต้ของประเทศแทนซาเนีย ตั้งชื่อตามภาษา "Kimakonde"ซึ่งเป็นภาษาท้องถิ่นของแอฟริกา ที่หมายถึงอาการปวดข้อรุนแรง ส่วนในประเทศไทยโรคชิคุนกุนยาถูกพบครั้งแรกในปี พ.ศ. 2501 โดยนายแพทย์ Prof.W McD Hamnon ได้ทำการแยกเชื้อจากผู้ป่วยในโรงพยาบาลเด็ก กรุงเทพฯ และมีการระบาดขึ้นอีกในปี พ.ศ. 2519 ที่ จ.ปราจีนบุรี, ปี พ.ศ. 2531 ที่ จ.สุรินทร์, ปี พ.ศ. 2534 ที่ จ.ขอนแก่น , ปี พ.ศ. 2536 ที่ จ.เลย และพะเยา, ปี พ.ศ. 2538 ที่ จ.นครศรีธรรมราช และหนองคาย[4]
อาการ และอาการแสดงของโรค
การติดเชื้อไวรัสนี้จะมีระยะฟักตัวของเชื้อ (incubation period) 2-4 วัน ทำให้มีไข้ประมาณ 40 องศาเซลเซียส และมีจุดเลือดออกหรือผื่น แดง (petechial or maculopapular rash) ในบริเวณลำตัวและอาจเกิดในบริเวณแขนและขาด้วย และมีอาการปวดข้อในหลายๆข้อ[5] อาการอื่นๆอาจรวมการปวดหัว (headache) เยื่อตาอักเสบหรือติดเชื้อ (conjunctival infection) และแพ้แสงเล็กน้อย (slight photophobia) โดยปกติไข้จะมีอยู่ประมาณ 2 วัน และหายไข้โดยทันที อาการอื่นๆ เช่น การปวดข้อ, การปวดหัวอย่างรุนแรง, นอนไม่หลับ ฯลฯ จะเป็นอยู่นานกว่าอาการไข้ คือตั้งแต่ 5-7 วัน [5] ทั้งนี้อาการปวดข้อของผู้ป่วยยังขึ้นกับอายุของผู้ป่วยด้วย[6][7]
[แก้] การ วินิจฉัยโรค
มักใช้การวินิจฉัยโดยกระบวนการ RT-PCR การแยกเชื้อไวรัส (virus isolation) และ การทดสอบทางระบบภูมิคุ้มกัน (serological tests)
* การแยกเชื้อไวรัสจะให้ผลที่แม่นยำที่สุด แต่ใช้เวลาถึง 1-2 สัปดาห์ และต้องทำการทดลองในห้องปฏิบัติการระดับ 3 (Biosafety level 3 laboratories) [8] โดยใช้วิธีการเก็บตัวอย่างเลือดผู้ป่วยมาตรวจหาเชื้อ
* RT-PCR โดยใช้ nested primer pairs เพื่อเพิ่มจำนวน (amplify) ยีนจำเพาะของเชื้อไวรัสจากเลือด โดยจะได้ผลการตรวจใน1-2วัน[8]
* การทดสอบทางระบบภูมิคุ้มกัน (Serological diagnosis) ต้องใช้เลือดผู้ป่วยเป็นจำนวนมาก และใช้วิธี ELISAเพื่อตรวจหาระดับแอนติบอดี้-M ต่อเชื้อชิคุนกุนยา (Chikungunya-specific IgM levels) โดยใช้เวลา 2-3 วัน สามารถให้ผลบวกปลอมได้ (false positives) ซึ่งอาจเกิดจากการที่ร่างกายมีแอนติบอดี้ต่อ ไวรัสO'nyong'nyong และ ไวรัสSemliki Forest[8]
[แก้] การ ป้องกันโรค
วิธีในการป้องกันการติดเชื้อที่ดีที่สุดคือการหลีกเลี่ยงการถูกยุงกัดและ การกำจัดลูกน้ำยุงลาย อาจใช้ยากันยุงที่มีสารไล่แมลง เช่น DEET (N,N-Diethyl-meta-toluamide; หรือที่รู้จักในชื่อสูตร N,N'-Diethyl-3-methylbenzamide หรือ NNDB), icaridin (picaridin หรือ KBR3023), PMD (p-menthane-3,8-diol, สารสะกัดจากต้นเลมอนยูคาลิปตัส), หรือ IR3535 เป็นต้น ทั้งนี้สารพวกpyrethroidsซึ่งเป็น ยาฆ่าแมลงก็มีฤทธิ์ในการไล่แมลงได้ด้วย เช่น pyrethroidsแบบระเหิด (ที่ใส่ในขดยากันยุง) ติดมุ้งลวดตามที่อยู่อาศัย ใส่เสื่อผ้าที่มิดชิด เป็นต้น
[แก้] การ รักษา
ทั้งนี้ ยังไม่มีการรักษาหรือวัคซีนสำหรับเชื้อไวรัสชิคุนกุนยาโดยเฉพาะ โดยจากการทดลองในสหรัฐอเมริกาพบว่าเชื้อจะเกิดการต้านทานต่อวัคซีน[9]
ยาคลอโรควิน (Chloroquine) สามารถช่วยควบคุมการเกิดกลุ่มอาการจากการติดเชื้อไวรัสชิคุนกุนยาได้ และช่วยลดการอักเสบในข้อต่างๆด้วย แต่ทั้งนี้ยังอยู่ในขั้นการทดลองใช้กับผู้ป่วยในประเทศต่างๆเท่านั้น (ยังไม่จัดเป็นยาที่รักษาจำเพาะต่อเชื้อนี้) ทั้งนี้มีรายงานว่าไม่ควรใช้ยาแก้ปวด เช่น aspirin, ibuprofen, naproxen และ NSAIDs ชนิดอื่นๆที่ใช้กับอาการปวดและมีไข้ในโรคอื่นๆด้วย
[แก้] การ ทำนายอาการโรค
การหายจากโรคจะขึ้นกับอายุของผู้ป่วย ในผู้ป่วยที่มีอายุน้อยจะหายภายใน 5-15 วัน ผู้ป่วยวัยกลางคนจะหายภายใน 1-2.5 เดือน คือ ยิ่งอายุมากยิ่งหายจากอาการของโรคช้านั่นเอง ซึ่งเป็นแนวโน้มเดียวกับความรุนแรงของอาการของโรคด้วย ซึ่งผู้ที่อายุน้อยและสตรีที่ตั้งครรภ์จะมีความรุนแรงของโรคน้อยกว่า
ตาอักเสบ (Ocular inflammation) แบบ iridocyclitis และอาจเกิดแผลที่เรตินาได้[10]
ขาบวม (Pedal oedema) สามารถพบได้ แต่ยังไม่ทราบความเกี่ยวข้องกับโรคแน่ชัด เพราะโรคไม่ได้มีผลต่อระบบไหลเวียนโลหิต ตับ หรือไตแต่ประการใด
[แก้] ระบาด วิทยา
ไวรัสชิคุนกุนยาเป็น alphavirus คล้ายกับไวรัส O'nyong'nyong[11] ไวรัสRoss River ในออสเตรเลีย และไวรัสที่ทำให้เกิดโรคสมองอักเสบชนิด eastern equine encephalitis และ western equine encephalitis[12]
ยุง Aedes aegypti กำลังกัดผิวมนุษย์
โดยปรกติ เชื้อจะแพร่โดยยุง Aedes aegypti แต่จากการค้นคว้าของ Pasteur Institute ในปารีส กล่าวว่า ไวรัสชิคุนกุนยาสายพันธุ์ที่ระบาดในปี 2005-2006 บริเวณ Reunion Island ได้เกิดการผ่าเหล่าซึ่งทำให้สามารถถ่ายทอดโดยยุงเสือได้ (Aedes albopictus) [13] ผู้เชี่ยวชาญด้านการระบาดของโรคที่มีแมลงเป็นพาหะที่ University of Texas Medical Branch in Galveston Texas ได้ยืนยันในการผ่าเหล่านี้ว่าเกิดจาก point mutationใน ยีนเอนเวโลป (envelope genes) E1[14].[15] การผ่าเหล่านี้ทำให้การระบาดสามารถขยายวงกว้างไปสู่บริเวณที่มียุงเสือด้วย นั่นเอง
ในแอฟริกา เชื้อจะระบาดแบบ sylvatic cycle คือเชื้อจะอาศัยอยู่ในร่างกายของสัตว์พวก primates และถ่ายทอดวนมาสู่คน[12]
วันที่ 28 พฤษภาคม 2552 ในจังหวัดตรังของประเทศไทยซึ่งไวรัสชิคุนกุนยาระบาดมากในภาคใต้โดยเฉพาะใน หมู่ทหาร แพทย์โรงพยาบาลจังหวัดตรังทำคลอดก่อนกำหนดให้แก่นางขวัญฤทัย สุดเมือง อายุ 28 ปี ผู้ติดไวรัสนี้ เนื่องจากเกรงการส่งผ่านเชื้อระหว่างมารดาสู่ทารก อย่างไรก็ดี เมื่อผ่าตัดทำคลอดนำทารกเพศชายออกมาได้โดยปลอดภัยแล้วกลับพบว่าทารกก็ติด ไวรัสนี้ด้วย โดยมีอาการไม่สามารถหายใจเองได้และไม่สามารถดื่มนมได้ แพทย์จึงเฝ้าดูแลอย่างใกล้ชิด โดยสันนิษฐานว่าไวรัสชิคุนกุนยาสามารถส่งผ่านจากแม่สู่ลูกได้ ขณะที่ยังไม่มีการยืนยันจากห้องปฏิบัติการถึงข้อสันนิษฐานนี้[16]
โรคไข้เลือด ออก
โรคไข้เลือดออกเป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสชนิดหนึ่งและมียุงลายเป็นพาหะนำโรค มักพบในเด็กอายุ 5-10 ปี ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนป้องกันจำหน่าย
สาเหตุ
โรคไข้เลือดออก เป็นโรคติดต่อที่เกิดจากยุงลาย (Aedes aegyti) ตัวเมีย บินไปกัดคนที่ป่วยเป็นไข้เลือดออกโดยเฉพาะช่วงที่มีไข้สูง เชื้อไวรัสเดงกี่จะเพิ่มจำนวนในตัว ยุงประมาณ 8-10 วัน เชื้อไวรัสแดงกี่จะไปที่ผนังกระเพาะและต่อมน้ำลายของยุง เมื่อยุงกัดคนก็จะแพร่เชื้อสู่คน เชื้อจะอยู่ในร่างกายคนประมาณ 2-7 วันในช่วงที่มีไข้ หากยุงกัดคนในช่วงนี้ก็จะรับเชื้อไวรัสมาแพร่ให้กับคนอื่น ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเป็นเด็ก โรคนี้ระบาดในฤดูฝน ยุงลายชอบออกหากินในเวลากลางวันตามบ้านเรือน และโรงเรียน ชอบวางไข่ในน้ำสะอาดที่อยู่นิ่งๆ ตามภาชนะที่มีน้ำขัง เช่น ยางรถยนต์ กะลา กระป๋อง จานรองขาตู้กับข้าว แต่ไม่ชอบวางไข่ในท่อระบายน้ำ ห้วย หนอง คลอง บึง ฯลฯ
[แก้] อาการ
[แก้] ระยะ ไข้สูง
มีอาการไข้ขึ้นสูง 2-7 วัน เบื่ออาหาร อาเจียนออกมามีสีน้ำตาลปนอยู่ ปวดศีรษะไข้ขึ้นสูง 38-40 °c ปวดท้อง ปวดกล้ามเนื้อ วันที่ 2-3 ผู้ป่วยมักซึมลงหน้าแดง ตัวแดง อาจมีผื่น หรือจุดเลือดออกตามผิวหนัง 60-90% ตรวจพบตับโต การตรวจ Tourigust test ให้ผลบวก
[แก้] ระยะ วิกฤติ (ระยะช็อคและเลือดออก)
ไข้ลด (ประมาณวันที่ 3-6 ของโรค) อาการทรุดลงเข้าสู่ภาวะช็อค เริ่มมีอาการกระสับกระส่าย มือเท้าเย็น ชีพจรเต้นเร็ว ความดันโลหิตตก อาเจียนมาก ปวดท้อง บางรายซึมมากขึ้น ปัสสาวะน้อย อาจมีเลือดออกในกระเพาะอาหาร ถ้าไม่มีอาการแทรกซ้อนและได้รับการรักษาทันและถูกต้องระยะนี้จะกินเวลา 24-48 ชัวโมง แล้วเข้าสู่ระยะฟื้นตัวของร่างกาย
[แก้] ระยะ ฟื้น
อาการทั่วไปดีขึ้น ความดันโลหิตและชีพจรกลับเป็นปกติ ปัสสาวะออกมากขึ้น ตับที่โตจะลดขนาดลงภายใน 1-2 สัปดาห์ เริ่มรับประทานอาหารได้ มักมีผื่นแดงที่ขา ปลายเท้า ปลายมือ
[แก้] การวิ นิจฉัย
ส่วนใหญ่มักวินิจฉัยจากอาการ อาการที่เป็นรูปแบบเฉพาะคือการมีไข้สูงโดยไม่ ปรากฏตำแหน่งที่ทำให้เกิดไข้ชัดเจน มีผื่นขึ้น มีเกล็ดเลือดต่ำ และเม็ดเลือดขาวต่ำ ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษเพื่อแยกจากโรคตับระยะสุดท้ายเนื่อง จากมีลักษณะคล้ายกัน
นิยามของโรคไข้เลือดออกโดยองค์การอนามัยโลกนั้นใช้มาตั้งแต่ปี ค.ศ. 1975 โดยต้องมีลักษณะครบทั้ง 4 ประการ
1. มีไข้ มีปัญหาทางกระเพาะปัสสาวะ ปวดศีรษะเรื้อรัง มึนงงอย่างมาก และเบื่ออาหาร
2. มีแนวโน้มจะมีเลือดออก (ทูนิเกต์เทสท์ให้ผล บวก มีจ้ำขึ้นเอง มีเลือดออกทางเยื่อบุ เหงือก แผลเจาะ ฯลฯ อาเจียนเป็นเลือด หรือถ่ายเป็นเลือด)
3. เกล็ดเลือดต่ำ (น้อยกว่า 100,000 ตัวต่อหนึ่งไมโครลิตร หรือประมาณน้อยกว่า 3 ตัว ต่อหนึ่งมุมมองกล้องกำลังขยายสูง)
4. ปรากฏหลักฐานของการเสียพลาสมาจากหลอดเลือด (ความเข้มข้น เม็ดเลือดแดงสูงกว่าที่ประมาณไว้มากกว่าร้อยละ 20 หรือลดลงเกินกว่าร้อยละ 20 ปรากฏมีของเหลว ในเยื่อหุ้มปอด มีของเหลวในช่องท้อง หรือมีโปรตีนต่ำในกระแสเลือด)
5. มีภาวะสมองอักเสบ
กลุ่มอาการไข้เลือดออกระยะช็อค นิยามโดยลักษณะของไข้เลือดออกข้างต้น เพิ่มอีก 3 ข้อ
* ชีพจรเบา เร็ว
* ผลต่างความดันแคบ (น้อยกว่า 20 มิลลิเมตรปรอท)
* ผิวหนังเย็น ชื้น และดูไม่สบายตัว
การตรวจทางน้ำเหลืองและ การใช้ PCR สามารถใช้ยืนยันการวินิจฉัยได้หากมีลักษณะอาการที่
[แก้] การ รักษา
* ผู้ป่วยที่ไม่อาเจียนให้ดื่มน้ำหรือน้ำเกลือแร่มาก ๆ วิธีสังเกตว่าดื่มน้ำพอหรือไม่ ให้ดูปัสสาวะ ควรมีสีใส
* ควรพบแพทย์เป็นระยะ ๆ ตามนัด เพื่อเฝ้าดูอาการที่อาจเป็นอันตรายอย่างใกล้ชิด
* ถ้าอาเจียนมาก ซึม เพลียมาก มีอาการของช็อคและมีอาการเลือดออก ควรรับการรักษาในโรงพยาบาลและดูแลใกล้ชิด เพื่อรักษาได้ทันท่วงที หรือหากมีอาการแทรกซ้อนอื่น เช่น ตับอักเสบรุนแรง ตับวาย สมองอักเสบ ควรรับการรักษาในโรงพยาบาล
* ให้ยาแก้ไข้พาราเซตามอล แต่ห้ามใช้แอสไพรินเพราะจะทำให้ระคายกระเพาะ มีโอกาสมีเลือดออกทางกระเพาะง่าย และทำให้การทำงานหาเกล็ดเลือดผิดปกติ
* วัคซีนยังอยู่ในขั้นทดลองเท่านั้น ยังไม่มีจำหน่ายให้ใช้
[แก้] วิธี ป้องกัน
1. พยายามไม่ให้ยุงกัด
2. ปราบและทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุง ซึ่งชอบวางไข่ในน้ำสะอาดที่อยู่นิ่งๆ ตามภาชนะต่างๆ ที่มีน้ำขัง
3. ผู้ป่วยที่เป็นไข้เลือดออกไม่ควรให้ถูกยุงกัดภายใน 5 วันแรกของโรค เพราะผู้ป่วยยังมีไวรัสอยู่ในเลือดทำให้แพร่เชื้อไปให้คนอื่นได้
4. รายงานคนไข้ไปที่โรงพยาบาลหรือสาธารณสุขจังหวัด เพื่อส่งเจ้าหน้าที่ไปทำการกำจัดยุงบริเวณนั้นและควบคุมโรคก่อนที่จะมีการ ระบาดเพิ่ม
สาเหตุ
โรคไข้เลือดออก เป็นโรคติดต่อที่เกิดจากยุงลาย (Aedes aegyti) ตัวเมีย บินไปกัดคนที่ป่วยเป็นไข้เลือดออกโดยเฉพาะช่วงที่มีไข้สูง เชื้อไวรัสเดงกี่จะเพิ่มจำนวนในตัว ยุงประมาณ 8-10 วัน เชื้อไวรัสแดงกี่จะไปที่ผนังกระเพาะและต่อมน้ำลายของยุง เมื่อยุงกัดคนก็จะแพร่เชื้อสู่คน เชื้อจะอยู่ในร่างกายคนประมาณ 2-7 วันในช่วงที่มีไข้ หากยุงกัดคนในช่วงนี้ก็จะรับเชื้อไวรัสมาแพร่ให้กับคนอื่น ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเป็นเด็ก โรคนี้ระบาดในฤดูฝน ยุงลายชอบออกหากินในเวลากลางวันตามบ้านเรือน และโรงเรียน ชอบวางไข่ในน้ำสะอาดที่อยู่นิ่งๆ ตามภาชนะที่มีน้ำขัง เช่น ยางรถยนต์ กะลา กระป๋อง จานรองขาตู้กับข้าว แต่ไม่ชอบวางไข่ในท่อระบายน้ำ ห้วย หนอง คลอง บึง ฯลฯ
[แก้] อาการ
[แก้] ระยะ ไข้สูง
มีอาการไข้ขึ้นสูง 2-7 วัน เบื่ออาหาร อาเจียนออกมามีสีน้ำตาลปนอยู่ ปวดศีรษะไข้ขึ้นสูง 38-40 °c ปวดท้อง ปวดกล้ามเนื้อ วันที่ 2-3 ผู้ป่วยมักซึมลงหน้าแดง ตัวแดง อาจมีผื่น หรือจุดเลือดออกตามผิวหนัง 60-90% ตรวจพบตับโต การตรวจ Tourigust test ให้ผลบวก
[แก้] ระยะ วิกฤติ (ระยะช็อคและเลือดออก)
ไข้ลด (ประมาณวันที่ 3-6 ของโรค) อาการทรุดลงเข้าสู่ภาวะช็อค เริ่มมีอาการกระสับกระส่าย มือเท้าเย็น ชีพจรเต้นเร็ว ความดันโลหิตตก อาเจียนมาก ปวดท้อง บางรายซึมมากขึ้น ปัสสาวะน้อย อาจมีเลือดออกในกระเพาะอาหาร ถ้าไม่มีอาการแทรกซ้อนและได้รับการรักษาทันและถูกต้องระยะนี้จะกินเวลา 24-48 ชัวโมง แล้วเข้าสู่ระยะฟื้นตัวของร่างกาย
[แก้] ระยะ ฟื้น
อาการทั่วไปดีขึ้น ความดันโลหิตและชีพจรกลับเป็นปกติ ปัสสาวะออกมากขึ้น ตับที่โตจะลดขนาดลงภายใน 1-2 สัปดาห์ เริ่มรับประทานอาหารได้ มักมีผื่นแดงที่ขา ปลายเท้า ปลายมือ
[แก้] การวิ นิจฉัย
ส่วนใหญ่มักวินิจฉัยจากอาการ อาการที่เป็นรูปแบบเฉพาะคือการมีไข้สูงโดยไม่ ปรากฏตำแหน่งที่ทำให้เกิดไข้ชัดเจน มีผื่นขึ้น มีเกล็ดเลือดต่ำ และเม็ดเลือดขาวต่ำ ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษเพื่อแยกจากโรคตับระยะสุดท้ายเนื่อง จากมีลักษณะคล้ายกัน
นิยามของโรคไข้เลือดออกโดยองค์การอนามัยโลกนั้นใช้มาตั้งแต่ปี ค.ศ. 1975 โดยต้องมีลักษณะครบทั้ง 4 ประการ
1. มีไข้ มีปัญหาทางกระเพาะปัสสาวะ ปวดศีรษะเรื้อรัง มึนงงอย่างมาก และเบื่ออาหาร
2. มีแนวโน้มจะมีเลือดออก (ทูนิเกต์เทสท์ให้ผล บวก มีจ้ำขึ้นเอง มีเลือดออกทางเยื่อบุ เหงือก แผลเจาะ ฯลฯ อาเจียนเป็นเลือด หรือถ่ายเป็นเลือด)
3. เกล็ดเลือดต่ำ (น้อยกว่า 100,000 ตัวต่อหนึ่งไมโครลิตร หรือประมาณน้อยกว่า 3 ตัว ต่อหนึ่งมุมมองกล้องกำลังขยายสูง)
4. ปรากฏหลักฐานของการเสียพลาสมาจากหลอดเลือด (ความเข้มข้น เม็ดเลือดแดงสูงกว่าที่ประมาณไว้มากกว่าร้อยละ 20 หรือลดลงเกินกว่าร้อยละ 20 ปรากฏมีของเหลว ในเยื่อหุ้มปอด มีของเหลวในช่องท้อง หรือมีโปรตีนต่ำในกระแสเลือด)
5. มีภาวะสมองอักเสบ
กลุ่มอาการไข้เลือดออกระยะช็อค นิยามโดยลักษณะของไข้เลือดออกข้างต้น เพิ่มอีก 3 ข้อ
* ชีพจรเบา เร็ว
* ผลต่างความดันแคบ (น้อยกว่า 20 มิลลิเมตรปรอท)
* ผิวหนังเย็น ชื้น และดูไม่สบายตัว
การตรวจทางน้ำเหลืองและ การใช้ PCR สามารถใช้ยืนยันการวินิจฉัยได้หากมีลักษณะอาการที่
[แก้] การ รักษา
* ผู้ป่วยที่ไม่อาเจียนให้ดื่มน้ำหรือน้ำเกลือแร่มาก ๆ วิธีสังเกตว่าดื่มน้ำพอหรือไม่ ให้ดูปัสสาวะ ควรมีสีใส
* ควรพบแพทย์เป็นระยะ ๆ ตามนัด เพื่อเฝ้าดูอาการที่อาจเป็นอันตรายอย่างใกล้ชิด
* ถ้าอาเจียนมาก ซึม เพลียมาก มีอาการของช็อคและมีอาการเลือดออก ควรรับการรักษาในโรงพยาบาลและดูแลใกล้ชิด เพื่อรักษาได้ทันท่วงที หรือหากมีอาการแทรกซ้อนอื่น เช่น ตับอักเสบรุนแรง ตับวาย สมองอักเสบ ควรรับการรักษาในโรงพยาบาล
* ให้ยาแก้ไข้พาราเซตามอล แต่ห้ามใช้แอสไพรินเพราะจะทำให้ระคายกระเพาะ มีโอกาสมีเลือดออกทางกระเพาะง่าย และทำให้การทำงานหาเกล็ดเลือดผิดปกติ
* วัคซีนยังอยู่ในขั้นทดลองเท่านั้น ยังไม่มีจำหน่ายให้ใช้
[แก้] วิธี ป้องกัน
1. พยายามไม่ให้ยุงกัด
2. ปราบและทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุง ซึ่งชอบวางไข่ในน้ำสะอาดที่อยู่นิ่งๆ ตามภาชนะต่างๆ ที่มีน้ำขัง
3. ผู้ป่วยที่เป็นไข้เลือดออกไม่ควรให้ถูกยุงกัดภายใน 5 วันแรกของโรค เพราะผู้ป่วยยังมีไวรัสอยู่ในเลือดทำให้แพร่เชื้อไปให้คนอื่นได้
4. รายงานคนไข้ไปที่โรงพยาบาลหรือสาธารณสุขจังหวัด เพื่อส่งเจ้าหน้าที่ไปทำการกำจัดยุงบริเวณนั้นและควบคุมโรคก่อนที่จะมีการ ระบาดเพิ่ม
ยุงก้นปล่อง
ยุง เป็นแมลงที่พบได้ทั่วโลกแต่พบมากในเขตร้อนและเขตอบอุ่น จากหลักฐานทางฟอสซิลสามารถสันนิษฐานได้ว่า ยุงมีในโลกตั้งแต่ยุคดึกดำบรรพ์เมื่อประมาณ 38-54 ล้านปีมาแล้ว โดยปกติตัวเมียมักจะกินเลือดเป็นอาหาร ส่วนตัวผู้มักจะกินน้ำหวานในดอกไม้ นอกจากนี้ยังเป็นแมลงที่เป็นพาหะแพร่เชื้อโรคอีกด้วย เช่น ไข้เลือดออก ยุงตัวเมียจะมีอายุประมาณ 1-3 สัปดาห์ ขึ้นกับชนิดและสภาพแวดล้อม ส่วนตัวผู้จะมีอายุประมาณ 4-5 วัน จะตายหลังจากผสมพันธุ์เสร็จ ยุงทั่วโลกมีอยู่ประมาณ 3,450 ชนิด พบในประเทศไทย ประมาณ 412 ชนิด แต่ที่คุ้นเคยกันดีคือ ยุงก้นปล่อง (Anopheles) และยุงลาย (Aedes)
ลักษณะ โดยทั่วไป
ยุงเป็นแมลงที่มีขนาดเล็กโดยทั่วไปมีขนาดลำตัวยาว 4-6 มิลลิเมตร บางชนิดมีขนาดเล็กมาก 2-3 มิลลิเมตร และบางชนิดอาจยาวมากกว่า 10 มิลลิเมตร
ยุงมีส่วนหัว อก และท้อง มองเห็นได้อย่างชัดเจนและสามารถแยกออกจากแมลงชนิดอื่นได้อย่างง่ายๆ โดยสังเกตจากรูปพรรณสัณฐาน ดังต่อไปนี้คือ มีปากคล้ายงวง ยื่นยาวออกไปข้างหน้า และมีปีกสำหรับบิน 1 คู่
[แก้] วงจร ชีวิตของยุง
ยุงมีวงจรชีวิตแบบสมบูรณ์ (holometabolous) ซึ่งประกอบด้วย ไข่ ลูก น้ำ ตัวโม่ง และยุงตัวแก่
การเกิดของยุงจะแบ่งเป็น 4 ขั้น
1. ช่วงเป็นไข่ ซึ่งยุงจะไข่ในน้ำ
2. ช่วงเป็นลูกน้ำตัวยาว (Larva) จะกินสารอินทรีย์ แบคทีเรีย แพลงตอนในน้ำเป็นอาหาร
3. ช่วงเป็นลูกน้ำตัวกลม หรือลูกโม่ง (Pupa) คือตัวอ่อนของยุงที่พร้อมจะเป็นยุงแล้ว จะไม่กินอาหาร
4. ช่วงที่เป็นยุง (ตัวแมลง)
ยุงเมื่อลอกคราบออกจากระยะตัวโม่งได้ไม่กี่นาทีก็สามารถออกบินได้เลย อาหารที่ใช้ในระยะนี้ของทั้งตัวผู้และตัวเมียเป็นน้ำหวานจากดอกไม้หรือต้นไม้ การผสมพันธุ์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในอากาศ บางชนิดการผสมพันธุ์เกิดขึ้นในขณะที่ยุงตัวผู้มีการบินวนเป็นกลุ่ม (swarming) โดยเฉพาะเวลาหัวค่ำและใกล้รุ่ง ตามพุ่มไม้ บนศีรษะ ทุ่งโล่ง หรือบริเวณใกล้กับเหยื่อ เป็นต้น และตัวเมียจะบินเข้าไปเพื่อผสมพันธุ์ ยุงตัวเมียส่วนใหญ่ผสมพันธุ์เพียงครั้งเดียวโดยที่เชื้ออสุจิจากตัวผู้จะถูก กักเก็บในถุงเก็บน้ำเชื้อ ซึ่งสามารถใช้ไปได้ตลอดชีวิตของมัน ส่วนยุงตัวผู้สามารถผสมพันธุ์ได้หลายครั้ง ยุงตัวเมียที่จับได้ตามธรรมชาติมักมีเชื้ออสุจิอยู่ในถุงเก็บน้ำเชื้อเสมอ
ยุงตัวเมียเมื่อมีอายุได้ 2-3 วันจึงเริ่มออกหากินเลือดคนหรือสัตว์ เพื่อนำเอาโปรตีนและแร่ธาตุไปใช้สำหรับการเจริญเติบโตของไข่ในรังไข่ แต่มียุงบางชนิดที่ไม่จำเป็นต้องกินเลือดก็สามารถสร้างไข่ในรังไข่ได้ เช่น ยุงยักษ์ เลือดที่กินเข้าไปถูกย่อยหมดไปในเวลา 2-4 วัน แต่ถ้าอากาศเย็นลงการย่อยจะใช้เวลานานออกไป
เมื่อไข่สุกเต็มที่ยุงตัวเมียจะหาแหล่งน้ำที่เหมาะสมในการวางไข่ หลังจากวางไข่แล้วยุงตัวเมียก็ออกดูดเลือดใหม่และวางไข่ได้อีก บางชนิดที่มีอายุยืนมากอาจไข่ได้ร่วม 10 ครั้ง แต่ละครั้งห่างกันประมาณ 4-5 วัน แต่อาจเร็วกว่าหรือนานกว่า ขึ้นอยู่กับอุณหภูมิและชนิดของยุง ส่วนยุงตัวผู้ตลอดอายุขัยจะกินอาหารจากแหล่งน้ำหวานของดอกไม้หรือพืชที่ผลิต น้ำตาลในธรรมชาติ เช่นเดียวกันกับยุงบางชนิดที่ตัวเมียไม่กัดดูดเลือดคนหรือสัตว์เลย
ยุงตัวเมียวางไข่ประมาณ 30-300 ฟองต่อครั้ง ขึ้นอยู่กับชนิดของยุงและปริมาณเลือดที่กินเข้าไป ไข่จะมีสีขาวหรือครีมเมื่อออกมาใหม่ ๆ และในเวลาไม่กี่นาทีจะเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลหรือน้ำตาลดำไปจนถึงสีดำ ไข่ยุงมีรูปร่างลักษณะหลายแบบขึ้นอยู่กับชนิด ยุงลายวางไข่บนวัตถุชื้น ๆ เหนือผิวน้ำ ยุงรำคาญวางไข่ติดกันเป็นแพบนผิวน้ำ ยุงก้นปล่องวางไข่บนผิวน้ำ ส่วนยุงเสือวางไข่ติดกันเป็นกลุ่มใต้ผิวน้ำติดกับพืชน้ำที่ลอยอยู่ ไข่ยุงส่วนใหญ่ทนต่อความแห้งแล้งไม่ได้ยกเว้นไข่ของยุงลายซึ่งสามารถทนทาน ต่อความแห้งแล้งได้นานหลายเดือน ในเขตร้อนชื้นไข่จะฟักออกเป็นตัวภายใน 2-3 วัน
ลูกน้ำของยุงเป็นระยะที่มีความแตกต่างจากตัวอ่อนของแมลงชนิดอื่น มีลักษณะส่วนอกกว้างใหญ่กว่าส่วนหัวและส่วนท้อง เมื่อออกมาจากไข่ใหม่ ๆ จะมีขนาดเล็กมากและค่อยๆ โตขึ้น มีการลอกคราบ 4 ครั้ง ก่อนที่จะเป็นตัวโม่ง ลูกน้ำต้องอาศัยอยู่ในน้ำตลอดระยะที่ดำรงชีวิต มีบางชนิดที่ปรับสภาพพัฒนาตัวเองให้เข้ากับสภาพแวดล้อม เช่น สามารถอยู่ได้ในสภาพที่เป็นโคลนเปียก หรือในน้ำที่มีอุณหภูมิต่ำหรือสูง ลูกน้ำของยุงชนิดต่าง ๆ หายใจจากผิวน้ำโดยผ่านท่อหายใจ (ยุงลายและยุงรำคาญ) หรือรูหายใจ (ยุงก้นปล่อง) แต่ลูกน้ำของยุงเสือมีท่อหายใจที่ สามารถสอดหรือแทงเข้าไปในบริเวณรากของพืชน้ำ โดยเฉพาะพวกจอกและผักตบชวา เพื่อใช้ออกซิเจนจากโพรงอากาศที่อยู่ที่รากหรือลำต้นของพืชน้ำ ลูกน้ำยุงกินอาหารจำพวก แบคทีเรีย โปรโตซัว ยีสต์ สาหร่าย และพืชน้ำที่มีขนาดเล็ก ลูกน้ำยุงก้นปล่องส่วนใหญ่หากินบริเวณผิวน้ำ บางชนิดอาจดำลงไปกินอาหารใต้ผิวน้ำด้วย ในขณะที่ลูกน้ำยุงลาย ยุงรำคาญ และยุงเสือหากินใต้ผิวน้ำ ลูกน้ำยุงยักษ์กินลูกน้ำชนิดอื่นหรือพวกเดียวกันเองเป็นอาหาร ในเขตภูมิประเทศร้อนชื้นลูกน้ำใช้เวลาประมาณ 1-2 สัปดาห์จึงกลายเป็นตัวโม่ง
ระยะตัวโม่ง (pupa) มีรูปร่างคล้ายเครื่องหมายจุลภาค ( , ) อาศัยอยู่ในน้ำ ตัวโม่งเป็นระยะพักตัวจะไม่กินอาหาร รับเอาอากาศในการหายใจแต่เพียงอย่างเดียว เมื่อถูกรบกวนจะดำน้ำลงสู่ข้างล่างใต้น้ำอย่างรวดเร็วและอยู่ใต้น้ำได้นาน หลายนาที ตัวโม่งของยุงลายเสือแตกต่างกับชนิดอื่นโดยมีท่อหายใจแหลมสามารถแทงเข้าราก หรือลำต้นพืชน้ำเพื่อหายใจเหมือนกับระยะลูกน้ำ ในภูมิประเทศเขตร้อนตัวโม่งจะใช้เวลา 2-4 วัน ยุงตัวเต็มวัยลอกคราบออกมาไม่กี่นาทีก็สามารถบินได้ ยุงตัวเมียบางชนิดชอบกัดกินเลือดคน (philic) บางชนิดชอบกินเลือดสัตว์ (zoophilic) บางชนิดกัดดูดเลือดโดยไม่เลือก ยุงสามารถเสาะพบเหยื่อได้โดยอาศัยปัจจัยหลายประการ เช่น กลิ่นตัว คาร์บอนไดอ๊อกไซด์ ( ที่ออกมาจากลมหายใจ ) หรืออุณหภูมิของร่างกาย
โรคมาเลเรีย
มาลาเรีย (อังกฤษ: Malaria) ไข้ป่า ไข้จับสั่น ไข้ป้าง ไข้ร้อนเย็นหรือไข้ดอกสัก คำว่า malaria มาจากภาษาอิตาเลี่ยน mal+aria แปลว่า "อากาศไม่ดี" เป็นโรคที่เกิดจากเชื้อโปรโตซัวพลาสโมเดียม หรือ พลาสโมเดีย เป็นโรคที่ทำให้คนที่เป็นมีอาการจับไข้ หนาวสั่น
ประวัติ
ตามหลักฐานการบันทึกได้มีการรายงานว่า การติดเชื้อโรคมาลาเรียในประชากรมนุษย์นั้น มีมานานกว่า 50,000 ปีแล้ว และเชื้อดังกล่าวอาจเป็นเชื้อก่อโรคในมนุษย์ที่มีการกำเนิดมาพร้อมกับการมี มนุษย์บนโลกก็เป็นได้[1] พบว่าเชื้อที่มีความใกล้เคียงกับมาลาเรียสามารถเป็นปรสิตในลิงชิมแปนซีซึ่งมีความใกล้เคียงกับมนุษย์มาก[2] ในช่วงประวัติศาสตร์ของมนุษยชาติ การติดเชื้อมาลาเรียได้มีการถูกบันทึกไว้อย่างต่อเนื่อง นับตั้งแต่ในประเทศจีนเมื่อ 2700 ปีก่อนคริสตกาล[3] คำว่ามาลาเรียมีที่มาจากภาษาอิตาลีโบราณคำว่า mala aria ซึ่งแปลว่า อากาศที่ไม่ดี
การศึกษาทางด้านวิทยาศาสตร์ได้ก่อเกิดความก้าวหน้าที่มีสำคัญต่อองค์ความ รู้เรื่องโรคมาลาเรียในปี พ.ศ. 2423 เมื่อแพทย์ทหารชาวฝรั่งเศสที่ทำงานในประเทศอัลจีเรียชื่อ Charles Louis Alphonse Laveran ได้สังเกตเห็นปรสิตในเม็ดเลือดแดงของคนที่ป่วยด้วยโรคมาลาเรีย จึงเสนอแนวคิดว่าสาเหตุก่อโรคมาลาเรียคือเชื้อโปรโตซัว ซึ่งการตั้งสมมุติฐานนี้เป็นครั้งแรกที่มีการระบุว่าเชื้อโปรโตซัวเป็น สาเหตุของโรค[4] จากการค้นพบครั้งนี้และงานอื่นๆ ทำให้เขาได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์ในปี พ.ศ. 2450 เชื้อโปรโตซัวนี้ได้รับการตั้งชื่อว่า Plasmodium (พลาสโมเดียม) โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอิตาลีชื่อ Ettore Marchiafava และ Angelo Celli[5] ในปีต่อมา แพทย์ชาวคิวบาชื่อ Carlos Finley ซึ่งปฏิบัติหน้าที่รักษาผู้ป่วยโรคไข้เหลืองในฮาวานาได้เสนอว่ามาลาเรียสามารถติดต่อได้โดยมียุงเป็นพาหะ อย่างไรก็ดี แพทย์ชาวอังกฤษชื่อ Sir Ronald Ross ที่ทำงานอยู่ในประเทศอินเดียได้พิสูจน์ในปี พ.ศ. 2441 ว่าเชื้อมาลาเรียติดต่อผ่านทางยุงได้จริง เขาสามารถพิสูจน์ได้ว่ายุงชนิดหนึ่งได้นำเชื้อโรคนี้ติดต่อไปยังนก และสามารถสกัดปรสิตมาลาเรียจากต่อมน้ำลายของยุงที่ไปกัดนกที่ติดเชื้อตัว นั้นได้[6] จากการวิจัยนี้ทำให้ Ross ได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ในปี พ.ศ. 2445 หลังจากลาออกจากการปฏิบัติงานทางการแพทย์ในประเทศอินเดีย Ross ได้เข้าทำงานใน Liverpool School of Tropical Medicine ที่เพิ่งก่อตั้งขึ้นใหม่ และมีส่วนร่วมในการควบคุมโรคมาลาเรียในประเทศอียิปต์ ปานามา กรีซ และ มอริเชียส[7] การค้นพบของ Finlay และ Ross ได้รับการยืนยันในเวลาต่อมาโดย medical board นำโดย Walter Reed ในปี พ.ศ. 2443 และได้รับการนำไปใช้ William C. Gorgas ในหน่วยงานสาธารณสุขระหว่างการก่อสร้างคลองปานามา การปฏิบัติงานทางสาธารณสุขนี้ได้ช่วยชีวิตคนงานนับพันและได้เริ่มสร้างวิธี การในการต่อสู้กับโรคมาลาเรียในปัจจุบัน
พยาธิ กำเนิด
โรคมาลาเรียในมนุษย์มีสองระยะ ระยะหนึ่งอยู่ภายนอกเม็ดเลือดแดง (exoerythrocytic phase) คืออยู่ในเซลล์ตับ อีกระยะหนึ่งอยู่ภายในเม็ดเลือดแดง (erythrocytic phase) เมื่อยุงที่ติดเชื้อมาลาเรียไปดูดเลือดจากมนุษย์ สปอโรซอยต์ (sporozoite) ในน้ำลายของยุงตัวนั้นจะเข้าไปสู่กระแสเลือดของมนุษย์ เมื่อสปอโรซอยต์เข้าสู่กระแสเลือดแล้วเชื้อจะไปเดินทางไปถึงตับ และจะเข้าสู่เซลล์ตับภายใน 30 นาทีหลังจากยุงกัด หลังจากนั้นเชื้อจะสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศอยู่ประมาณ 6-15 วัน โดยไม่ก่อให้เกิดอาการผิดปกติใดๆต่อผู้ได้รับเชื้อ เชื้อในตับจะเพิ่มจำนวนขึ้นได้นับพันหรือหมื่นตัวต่อหนึ่งเซลล์ตับ แต่ละตัวเรียกว่า เมอโรซอยต์ (merozoite) กระบวนการนี้เรียกว่า merogony หรือ schizogony เมื่อเจริญมากถึงระดับหนึ่ง เซลล์ตับจะแตกออก และเมอโรซอยต์จำนวนมากจะเข้าสู่กระแสเลือด และเข้าสู่เม็ดเลือดแดง เป็นการเริ่ม erythrocytic phase เชื้อนี้ออกจากตับโดยเอาเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ ตับคลุมตัวเองไว้ ภูมิคุ้มกันไม่สามารถตรวจจับได้
เมื่อเข้าสู่ระยะในเม็ดเลือดแดงแล้ว เชื้อจะเพิ่มจำนวนแบบไม่อาศัยเพศอีกครั้ง เมื่อได้จำนวนมากถึงระดับหนึ่งก็จะทำให้เม็ดเลือดแดงแตกออก และเชื้อจำนวนมากก็จะถูกแพร่เข้าสู่กระแสเลือดไปสู่เม็ดเลือดแดงใหม่ต่อไป ในแต่ละครั้งที่เม็ดเลือดแดงแตกออกและมีเชื้อจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ผู้ป่วยจะมีไข้เป็นระยะๆ ซึ่งช่วงของการเกิดไข้จะเป็นไปแล้วแต่ชนิดของเชื้อ การมีไข้จับเป็นระยะๆ นี้เอง ที่เรียกว่า "จับไข้"
เชื้อพลาสโมเดียมบางชนิด เช่น P. vivax และ P. ovale เมื่อเข้าสู่เซลล์ตับแล้วอาจจะไม่พัฒนาเป็นเมอโรซอยต์ในทันที แต่จะเข้าสู่ระยะพักที่เรียกว่า hypnozoite แทน เชื้ออาจอยู่ในระยะนี้ได้นานถึง 6-12 เดือน ไปจนถึง 3 ปี หลังจากนี้แล้ว เชื้อจึงจะเจริญต่อไป ทำให้ได้เมอโรซอยต์จำนวนมากไปสู่กระแสเลือดตามปกติ การมีระยะ hypnozoite นี้เอง ที่ทำให้โรคมาลาเรียที่เกิดจากเชื้อดังกล่าวมีระยะฟักตัวนาน และอาจมีการเป็นโรคซ้ำได้อีกหลังจากเป็นแล้ว[9]
ปรสิตนี้แทบไม่ถูกกำจัดโดยระบบภูมิคุ้มกันของ ร่างกาย เพราะวงจรชีวิตของเชื้อนี้ส่วนใหญ่จะอยู่ในเซลล์ คือเซลล์ตับและเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้ไม่ถูกตรวจจับโดยภูมิคุ้มกันของร่างกาย อย่างไรก็ดี เซลล์เม็ดเลือดที่ติดเชื้อจะถูกกรองและทำลายทิ้งที่ม้าม ซึ่งเป็นการทำลายเชื้อได้ทางหนึ่ง อย่างไรก็ดี เชื้อ P. falciparum มีวิธีหลบหลีกจากกระบวนการการของร่างกายดังกล่าวโดยปรสิตจะมีการสร้างโปรตีนยึดเกาะบนผิว เซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อไปติดอยู่กับหลอดเลือดขนาดเล็ก ซึ่งทำให้เม็ดเลือดติดเชื้อนั้นไม่ถูกกำจัดที่ม้าม และเชื้อปรสิตสามารถเจริญเติบโตต่อไปได้[10] การที่เม็ดเลือดแดงไปติดอยู่กับหลอดเลือดนี้เองเป็นสาเหตุทำให้เกิดอาการ แทรกซ้อนเป็นเลือดออกของมาลาเรีย และยังอาจทำให้เส้นเลือดอุดตันได้ ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคมาลาเรียขึ้นสมอง (cerebral malaria)
แม้ว่าโปรตีนยึดเกาะนี้ (PfEMP1 ย่อมาจาก Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1) จะถูกนำไปแทรกไว้ที่ผิวเม็ดเลือดแดงก็ตาม โปรตีนนี้ไม่สามารถกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้ทำงานได้ดีนัก เนื่องจากโปรตีนนี้มีความหลากหลายมาก ลักษณะนี้อาจเปรียบเทียบได้กับคนร้ายปลอมตัวที่เมื่อถูกจับได้ครั้งหนึ่งก็ เปลี่ยนหน้ากากเป็นอีกแบบหนึ่ง จึงทำให้ไม่ถูกตรวจจับได้โดยง่าย
เมอโรซอยต์บางตัวจะกลายเป็นเซลล์สืบพันธุ์เพศผู้และเพศเมีย (gametocyte) หากยุงมากัดคนที่ติดเชื้อและดูดเอาเลือดที่มีเม็ดเลือดที่ติดเชื้อมาลาเรีย ในระยะ gametocyte นี้ไป เซลล์เพศผู้และเพศเมียจะผสมพันธุ์กันในทางเดินอาหารของยุง (เนื่องจากการที่มีการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศในยุงนี้เอง จึงทำให้ถือว่ายุงเป็น definitive host ของเชื้อมาลาเรีย) เมื่อผสมพันธุ์กันแล้วจะทำให้ได้สปอโรซอยต์ใหม่เดินทางไปอยู่ในต่อมน้ำลาย ของยุง และเมื่อยุงไปกัดคนอื่นต่อไป ก็จะนำเชื้อมาลาเรียระยะสปอโรซอยต์ไปติดคนใหม่
[แก้] อาการ
หลังจากได้รับเชื้อมาลาเรียประมาณ 1-2 สัปดาห์ ผู้ป่วยจะมีอาการนำคล้ายกับเป็นหวัด คือ มีไข้ ปวดศีรษะ ปวดเมื่อยตามตัว อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหารได้ ลักษณะเฉพาะของโรคที่เรียกว่า ไข้จับสั่น คือ มีอาการหนาวสั่น ไข้สูง และตามด้วยเหงื่อออก
อาการไข้ซึ่งเป็นอาการที่เด่นชัดของมาลาเรีย ประกอบด้วย 3 ระยะคือ
1. ระยะสั่น ผู้ป่วยจะมีอาการหนาวสั่น ปากและตัวสั่น ซีด ผิวหนังแห้งหยาบ อาจจะเกิดขึ้นนานประมาณ 15 – 60 นาที ระยะนี้ตรงกับการแตกของเม็ดเลือดแดง
2. ระยะร้อน ผู้ป่วยจะมีไข้สูง อาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย หน้าแดง ระยะนี้ใช้เวลา 2 – 6 ชั่วโมง
3. ระยะเหงื่อออก ผู้ป่วยจะมีเหงื่อออกจนชุ่มที่นอน หลังจากระยะเหงื่อออก จะมีอาการอ่อนเพลีย ไข้ลด
ประวัติ
ตามหลักฐานการบันทึกได้มีการรายงานว่า การติดเชื้อโรคมาลาเรียในประชากรมนุษย์นั้น มีมานานกว่า 50,000 ปีแล้ว และเชื้อดังกล่าวอาจเป็นเชื้อก่อโรคในมนุษย์ที่มีการกำเนิดมาพร้อมกับการมี มนุษย์บนโลกก็เป็นได้[1] พบว่าเชื้อที่มีความใกล้เคียงกับมาลาเรียสามารถเป็นปรสิตในลิงชิมแปนซีซึ่งมีความใกล้เคียงกับมนุษย์มาก[2] ในช่วงประวัติศาสตร์ของมนุษยชาติ การติดเชื้อมาลาเรียได้มีการถูกบันทึกไว้อย่างต่อเนื่อง นับตั้งแต่ในประเทศจีนเมื่อ 2700 ปีก่อนคริสตกาล[3] คำว่ามาลาเรียมีที่มาจากภาษาอิตาลีโบราณคำว่า mala aria ซึ่งแปลว่า อากาศที่ไม่ดี
การศึกษาทางด้านวิทยาศาสตร์ได้ก่อเกิดความก้าวหน้าที่มีสำคัญต่อองค์ความ รู้เรื่องโรคมาลาเรียในปี พ.ศ. 2423 เมื่อแพทย์ทหารชาวฝรั่งเศสที่ทำงานในประเทศอัลจีเรียชื่อ Charles Louis Alphonse Laveran ได้สังเกตเห็นปรสิตในเม็ดเลือดแดงของคนที่ป่วยด้วยโรคมาลาเรีย จึงเสนอแนวคิดว่าสาเหตุก่อโรคมาลาเรียคือเชื้อโปรโตซัว ซึ่งการตั้งสมมุติฐานนี้เป็นครั้งแรกที่มีการระบุว่าเชื้อโปรโตซัวเป็น สาเหตุของโรค[4] จากการค้นพบครั้งนี้และงานอื่นๆ ทำให้เขาได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์ในปี พ.ศ. 2450 เชื้อโปรโตซัวนี้ได้รับการตั้งชื่อว่า Plasmodium (พลาสโมเดียม) โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอิตาลีชื่อ Ettore Marchiafava และ Angelo Celli[5] ในปีต่อมา แพทย์ชาวคิวบาชื่อ Carlos Finley ซึ่งปฏิบัติหน้าที่รักษาผู้ป่วยโรคไข้เหลืองในฮาวานาได้เสนอว่ามาลาเรียสามารถติดต่อได้โดยมียุงเป็นพาหะ อย่างไรก็ดี แพทย์ชาวอังกฤษชื่อ Sir Ronald Ross ที่ทำงานอยู่ในประเทศอินเดียได้พิสูจน์ในปี พ.ศ. 2441 ว่าเชื้อมาลาเรียติดต่อผ่านทางยุงได้จริง เขาสามารถพิสูจน์ได้ว่ายุงชนิดหนึ่งได้นำเชื้อโรคนี้ติดต่อไปยังนก และสามารถสกัดปรสิตมาลาเรียจากต่อมน้ำลายของยุงที่ไปกัดนกที่ติดเชื้อตัว นั้นได้[6] จากการวิจัยนี้ทำให้ Ross ได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ในปี พ.ศ. 2445 หลังจากลาออกจากการปฏิบัติงานทางการแพทย์ในประเทศอินเดีย Ross ได้เข้าทำงานใน Liverpool School of Tropical Medicine ที่เพิ่งก่อตั้งขึ้นใหม่ และมีส่วนร่วมในการควบคุมโรคมาลาเรียในประเทศอียิปต์ ปานามา กรีซ และ มอริเชียส[7] การค้นพบของ Finlay และ Ross ได้รับการยืนยันในเวลาต่อมาโดย medical board นำโดย Walter Reed ในปี พ.ศ. 2443 และได้รับการนำไปใช้ William C. Gorgas ในหน่วยงานสาธารณสุขระหว่างการก่อสร้างคลองปานามา การปฏิบัติงานทางสาธารณสุขนี้ได้ช่วยชีวิตคนงานนับพันและได้เริ่มสร้างวิธี การในการต่อสู้กับโรคมาลาเรียในปัจจุบัน
พยาธิ กำเนิด
โรคมาลาเรียในมนุษย์มีสองระยะ ระยะหนึ่งอยู่ภายนอกเม็ดเลือดแดง (exoerythrocytic phase) คืออยู่ในเซลล์ตับ อีกระยะหนึ่งอยู่ภายในเม็ดเลือดแดง (erythrocytic phase) เมื่อยุงที่ติดเชื้อมาลาเรียไปดูดเลือดจากมนุษย์ สปอโรซอยต์ (sporozoite) ในน้ำลายของยุงตัวนั้นจะเข้าไปสู่กระแสเลือดของมนุษย์ เมื่อสปอโรซอยต์เข้าสู่กระแสเลือดแล้วเชื้อจะไปเดินทางไปถึงตับ และจะเข้าสู่เซลล์ตับภายใน 30 นาทีหลังจากยุงกัด หลังจากนั้นเชื้อจะสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศอยู่ประมาณ 6-15 วัน โดยไม่ก่อให้เกิดอาการผิดปกติใดๆต่อผู้ได้รับเชื้อ เชื้อในตับจะเพิ่มจำนวนขึ้นได้นับพันหรือหมื่นตัวต่อหนึ่งเซลล์ตับ แต่ละตัวเรียกว่า เมอโรซอยต์ (merozoite) กระบวนการนี้เรียกว่า merogony หรือ schizogony เมื่อเจริญมากถึงระดับหนึ่ง เซลล์ตับจะแตกออก และเมอโรซอยต์จำนวนมากจะเข้าสู่กระแสเลือด และเข้าสู่เม็ดเลือดแดง เป็นการเริ่ม erythrocytic phase เชื้อนี้ออกจากตับโดยเอาเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ ตับคลุมตัวเองไว้ ภูมิคุ้มกันไม่สามารถตรวจจับได้
เมื่อเข้าสู่ระยะในเม็ดเลือดแดงแล้ว เชื้อจะเพิ่มจำนวนแบบไม่อาศัยเพศอีกครั้ง เมื่อได้จำนวนมากถึงระดับหนึ่งก็จะทำให้เม็ดเลือดแดงแตกออก และเชื้อจำนวนมากก็จะถูกแพร่เข้าสู่กระแสเลือดไปสู่เม็ดเลือดแดงใหม่ต่อไป ในแต่ละครั้งที่เม็ดเลือดแดงแตกออกและมีเชื้อจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ผู้ป่วยจะมีไข้เป็นระยะๆ ซึ่งช่วงของการเกิดไข้จะเป็นไปแล้วแต่ชนิดของเชื้อ การมีไข้จับเป็นระยะๆ นี้เอง ที่เรียกว่า "จับไข้"
เชื้อพลาสโมเดียมบางชนิด เช่น P. vivax และ P. ovale เมื่อเข้าสู่เซลล์ตับแล้วอาจจะไม่พัฒนาเป็นเมอโรซอยต์ในทันที แต่จะเข้าสู่ระยะพักที่เรียกว่า hypnozoite แทน เชื้ออาจอยู่ในระยะนี้ได้นานถึง 6-12 เดือน ไปจนถึง 3 ปี หลังจากนี้แล้ว เชื้อจึงจะเจริญต่อไป ทำให้ได้เมอโรซอยต์จำนวนมากไปสู่กระแสเลือดตามปกติ การมีระยะ hypnozoite นี้เอง ที่ทำให้โรคมาลาเรียที่เกิดจากเชื้อดังกล่าวมีระยะฟักตัวนาน และอาจมีการเป็นโรคซ้ำได้อีกหลังจากเป็นแล้ว[9]
ปรสิตนี้แทบไม่ถูกกำจัดโดยระบบภูมิคุ้มกันของ ร่างกาย เพราะวงจรชีวิตของเชื้อนี้ส่วนใหญ่จะอยู่ในเซลล์ คือเซลล์ตับและเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้ไม่ถูกตรวจจับโดยภูมิคุ้มกันของร่างกาย อย่างไรก็ดี เซลล์เม็ดเลือดที่ติดเชื้อจะถูกกรองและทำลายทิ้งที่ม้าม ซึ่งเป็นการทำลายเชื้อได้ทางหนึ่ง อย่างไรก็ดี เชื้อ P. falciparum มีวิธีหลบหลีกจากกระบวนการการของร่างกายดังกล่าวโดยปรสิตจะมีการสร้างโปรตีนยึดเกาะบนผิว เซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อไปติดอยู่กับหลอดเลือดขนาดเล็ก ซึ่งทำให้เม็ดเลือดติดเชื้อนั้นไม่ถูกกำจัดที่ม้าม และเชื้อปรสิตสามารถเจริญเติบโตต่อไปได้[10] การที่เม็ดเลือดแดงไปติดอยู่กับหลอดเลือดนี้เองเป็นสาเหตุทำให้เกิดอาการ แทรกซ้อนเป็นเลือดออกของมาลาเรีย และยังอาจทำให้เส้นเลือดอุดตันได้ ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคมาลาเรียขึ้นสมอง (cerebral malaria)
แม้ว่าโปรตีนยึดเกาะนี้ (PfEMP1 ย่อมาจาก Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1) จะถูกนำไปแทรกไว้ที่ผิวเม็ดเลือดแดงก็ตาม โปรตีนนี้ไม่สามารถกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้ทำงานได้ดีนัก เนื่องจากโปรตีนนี้มีความหลากหลายมาก ลักษณะนี้อาจเปรียบเทียบได้กับคนร้ายปลอมตัวที่เมื่อถูกจับได้ครั้งหนึ่งก็ เปลี่ยนหน้ากากเป็นอีกแบบหนึ่ง จึงทำให้ไม่ถูกตรวจจับได้โดยง่าย
เมอโรซอยต์บางตัวจะกลายเป็นเซลล์สืบพันธุ์เพศผู้และเพศเมีย (gametocyte) หากยุงมากัดคนที่ติดเชื้อและดูดเอาเลือดที่มีเม็ดเลือดที่ติดเชื้อมาลาเรีย ในระยะ gametocyte นี้ไป เซลล์เพศผู้และเพศเมียจะผสมพันธุ์กันในทางเดินอาหารของยุง (เนื่องจากการที่มีการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศในยุงนี้เอง จึงทำให้ถือว่ายุงเป็น definitive host ของเชื้อมาลาเรีย) เมื่อผสมพันธุ์กันแล้วจะทำให้ได้สปอโรซอยต์ใหม่เดินทางไปอยู่ในต่อมน้ำลาย ของยุง และเมื่อยุงไปกัดคนอื่นต่อไป ก็จะนำเชื้อมาลาเรียระยะสปอโรซอยต์ไปติดคนใหม่
[แก้] อาการ
หลังจากได้รับเชื้อมาลาเรียประมาณ 1-2 สัปดาห์ ผู้ป่วยจะมีอาการนำคล้ายกับเป็นหวัด คือ มีไข้ ปวดศีรษะ ปวดเมื่อยตามตัว อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหารได้ ลักษณะเฉพาะของโรคที่เรียกว่า ไข้จับสั่น คือ มีอาการหนาวสั่น ไข้สูง และตามด้วยเหงื่อออก
อาการไข้ซึ่งเป็นอาการที่เด่นชัดของมาลาเรีย ประกอบด้วย 3 ระยะคือ
1. ระยะสั่น ผู้ป่วยจะมีอาการหนาวสั่น ปากและตัวสั่น ซีด ผิวหนังแห้งหยาบ อาจจะเกิดขึ้นนานประมาณ 15 – 60 นาที ระยะนี้ตรงกับการแตกของเม็ดเลือดแดง
2. ระยะร้อน ผู้ป่วยจะมีไข้สูง อาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย หน้าแดง ระยะนี้ใช้เวลา 2 – 6 ชั่วโมง
3. ระยะเหงื่อออก ผู้ป่วยจะมีเหงื่อออกจนชุ่มที่นอน หลังจากระยะเหงื่อออก จะมีอาการอ่อนเพลีย ไข้ลด
วันจันทร์ที่ 19 เมษายน พ.ศ. 2553
สมัครสมาชิก:
บทความ (Atom)